제브타나 항암제부작용
제브타나 항암제부작용 주의사항[생존율효과 입증안됨] 항암제독성-에베로리무스 -
처방병기
1. 비스테로이드성 아로마타제 저해제에 불응성인, 에스트로겐 수용체 양성, HER-2 음성 국소 진행성 또는 전이성 유방암이 있는 폐경 후 여성에서 엑스메스탄과 병용투여
2. 췌장에서 기원한 진행성 신경내분비종양 (pNET)
3. VEGF (Vascular endothelial growth factor) 표적요법 (수니티닙 또는 소라페닙)의 치료에 실패한 진행성 신장세포암
4. 치료적 중재가 필요하지만 근치적인 외과적 절제술을 받을 수 없는 결절성 경화증 (TSC)과 관련된 뇌실막밑 거대세포 성상세포종 (SEGA)
이 약의 유효성은 SEGA 부피의 변화에 근거하였다. 질병과 관련된 증상 개선이나 생존율 증가와 같은 임상적 유익성을 나타낸 임상시험은 없다.
5. 즉각적인 수술이 요구되지 않는, 결절성 경화증(TSC)과 관련된 신장 혈관근육지방종
이 약의 유효성은 반응률에 근거하였다.
<분류번호 421(항악성종양제)> [허가사항변경지시, 의약품관리총괄과-80 (2014.03.21)]
에베로리무스 단일제 (경구제)
(Everolimus)
사용상의 주의사항
1. 경고
1) 비 감염성 폐렴 : 비 감염성 폐렴은 라파마이신 유도체 계열의 약물에서 나타날 수 있는 반응이다. 또한 이 약을 복용한 환자들 중 간질성 폐질환을 포함하여 비 감염성 폐렴의 사례가 기술되었다 (3. 이상반응 항 참조). 이 중 일부는 중증이었으며, 드물게 치사 결과가 보고되었다.
저산소증, 흉막삼출, 기침 또는 호흡곤란과 같은 비 특이적 호흡기계 징후 및 증상이 나타나는 경우, 비 감염성 폐렴으로 진단하며, 이때 감염성, 종양성 그리고 다른 비 의학적 원인에 의한 징후 및 증상은 진단시 제외한다. 환자에게 새로운 또는 기존보다 악화된 호흡기계 증상이 나타날 경우 즉시 이를 의사에게 보고하도록 조언하여야 한다.
비 감염성 폐렴을 암시하는 방사선학적 변화가 나타나도 증상이 없거나 거의 없는 환자는 용량 변경 없이 이 약의 투여를 지속할 수 있다.
증상이 중등도(2등급)인 경우, 증상이 개선될 때까지 투약 중단을 고려하여야 한다. 코르티코스테로이드 사용이 요구될 수 있다. 이전 투여 용량보다 약 50% 낮은 용량으로 재개한다.
3 등급의 비감염성 폐렴인 경우, 1등급 또는 그보다 낮은 정도가 될 때까지 이 약을 중단한다. 개개인의 임상적 환경에 따라 이전 투여 용량보다 약 50%낮은 용량으로 재개할 수 있다. 비감염성 폐렴이 3등급으로 재발하면 투약중단을 고려한다. 4등급의 비감염성 폐렴인 경우, 투약을 중단한다. 임상증상이 개선될 때까지 코르티코스테로이드 사용이 요구될 수 있다. 용량감소 시에도 폐렴의 발생이 보고되었다.
2) 감염 : 이 약은 면역기능을 억제하는 특성이 있어, 환자가 기회감염 병원체에 의한 감염을 포함하여 세균, 진균, 바이러스 또는 원충 감염에 걸리기 쉽다 (3. 이상반응 항 참조).
이 약을 투여한 환자에서 폐렴, 다른 세균 감염, 아스페르길루스증 또는 칸디다증과 같은 침습적 진균 감염, 그리고 B형 간염 바이러스의 재활성화를 포함하는 바이러스 감염과 같은 국소 및 전신 감염이 나타났다.
이러한 감염 중 일부는 중증이었으며 (예: 패혈증, 호흡부전 또는 간부전을 야기), 때때로 치명적 결과를 나타냈다. 의사와 환자는 이 약이 감염의 위험을 증가시킨다는 사실을 인지하여야 한다. 이 약으로 치료를 시작하기에 앞서, 선재성 감염을 치료하여야 한다.
이 약 투여 중 감염 징후와 증상에 주의를 기울이며, 감염이 진단될 경우 적절한 치료를 신속하게 시작하고, 이 약의 중지 또는 투약 중단을 고려하여야 한다. 이 약 투여 중 침습성 전신 진균 감염이 진단될 경우, 이 약의 투여를 중단하고 적절한 항진균 요법으로 치료받아야 한다.
3) 과민 반응 : 에베로리무스 투여시 과민반응이 관찰되었으며, 이는 아나필락시스, 호흡곤란, 홍조, 가슴 통증 또는 맥관부종 (예: 호흡기 장애를 동반하거나 동반하지 않는 기도 또는 혀의 부기) 등의 증상으로 나타났다.
4) 구강 궤양 : 이 약을 투여받은 환자들에서 구강 궤양, 구내염과 구강 점막염이 나타났다 (3. 이상반응 항 참조). 이러한 경우에 국소 치료가 권장되나, 알코올 또는 과산화수소, 요오드, 타임 함유 구강세정제는 증세를 악화시킬 수 있으므로 사용을 피해야 한다. 진균 감염으로 진단되지 않은 경우라면 항진균제는 사용해서는 안된다(4. 상호작용 항 참조).
5) 신부전 : 급성 신부전을 포함한 신부전이 이 약을 투여받은 환자들에서 관찰되었고, 일부는 치명적이었다. 특히 신장기능에 손상을 일으킬 수 있는 추가적인 위험요소가 있는 환자들은 신기능을 모니터링 해야한다. (3. 이상반응 항 참조)
6) 실험실 검사 및 모니터링
① 신기능 : 혈청 크레아티닌 상승 (보통 경증) 및 단백뇨가 이 약을 복용한 환자들에서 보고되었다 (3. 이상반응 항 참조). 이 약의 투여시작 이전, 그리고 투여 후 정기적으로 혈중 요소 질소 (BUN), 요단백 또는 혈청 크레아티닌을 포함한 신기능 모니터링이 권장된다.
② 혈당 : 고혈당증이 이 약을 복용한 환자들에서 보고되었다 (3. 이상반응 항 참조). 이 약의 투여시작 이전 그리고 투여 후 정기적으로 공복 혈청 포도당 모니터링이 권장된다. 혈당을 높이는 다른 약과 병용시에 더 잦은 모니터링이 요구된다. 환자는 이 약의 투여를 시작하기 전에 최적 혈당 조절이 이루어져야 한다.
③ 혈액지질 : 이 약을 복용하는 환자들에서 고콜레스테롤혈증과 고중성지질혈증을 포함한 이상지질혈증이 보고되었다. 치료 시작 전과 치료 후 정기적으로 혈중 콜레스테롤과 중성지방을 모니터링해야하고, 적절한 치료가 권장된다.
④ 혈액학적 지표 : 헤모글로빈, 림프구, 호중구 및 혈소판 감소가 이 약을 복용한 환자들에서 보고되었다 (3. 이상반응 항 참조). 이 약의 투여시작 이전, 그리고 투여 후 정기적으로 전혈구 수치의 모니터링이 권장된다.
7) 약물 상호작용 : 강력한 CYP3A4 저해제 또는 P-glycoprotein (PgP) 저해제와의 병용투여를 피해야 한다 (4. 상호작용 항 참조). 이 약을 중등도 CYP3A4 저해제 또는 PgP 저해제와 병용 투여시 주의하여야 한다. 이 약이 중등도 CYP3A4 또는 PgP 저해제와 병용 투여되어야 하는 경우에는, 환자에게 원하지 않는 효과가 나타날 가능성에 대하여 주의깊게 모니터링하여야 한다 (용법용량 및4. 상호작용 항 참조).
강력한 CYP3A4 유도제 또는 PgP 유도제와의 병용투여를 피해야 한다 (4. 상호작용 항 참조). 이 약이 강력한 CYP3A4 또는 PgP 유도제와 병용 투여되어야 하는 경우에는, 환자의 임상적 반응을 주의깊게 모니터링하여야 한다. 대체 치료가 가능하지 않다면, 강력한 CYP3A4 유도제 또는 PgP 유도제와 병용 투여시 이 약의 용량 증량을 고려하여야 한다 (용법용량 및 4. 상호작용 항 참조).
약물 상호작용의 가능성이 있기 때문에, 이 약과 치료역이 좁은 CYP3A4의 기질을 경구로 병용 투여 할 때는 적절한 주의가 필요하다. 이 약이 좁은 치료역을 가진 CYP3A4 기질 약물과 병용 투여되는 경우에는, CYP3A4 기질 약물의 제품 설명서에 명시된 이상반응에 대하여 주의 깊게 모니터링하여야 한다.
8) 간장애 : 경증 (Child-Pugh A), 중등도 (Child-Pugh B), 중증 (Child-Pugh C) 의 간장애를 가진 환자에게서 에베로리무스의 생체 내 노출량이 증가된다.
유방암, 신경내분비종양, 신장세포암 및 결절성 경화증TSC)과 관련된 신장 혈관근육지방종 환자가 중증의 간장애(Child-Pugh C)를 동반하는 경우, 치료상의 이익이 위험성을 상회하지 않는 한 이 약의 투여를 권장하지 않는다(용법 용량 항 참조).
18세 미만의 간장애(Child-Pugh 등급 A. B 또는 C)를 동반하는 TSC와 관련된 SEGA 환자 또는 18세 이상의 중증의 간장애(Child-Pugh 등급 C)를 동반하는 TSC와 관련된 SEGA 환자의 경우, 이 약의 투여를 권장하지 않는다(용법 용량 항 참조).
9) 예방 접종 : 이 약을 투여받는 중에는 생백신의 사용 및 생백신을 투여받은 사람과의 가까운 접촉을 피해야 한다. SEGA 소아환자에게 정기 예방접종의 시기는 이 약 치료 시작 전에 고려되어야 한다(4. 상호작용 항 참조).
2. 다음 환자에게는 투여하지 말 것
1) 이 약의 주성분, 다른 라파마이신 유도체 또는 이 약의 다른 성분들에 과민증이 있는 환자
2) 이 약은 유당을 함유하고 있으므로, 갈락토오스 불내성(galactose intolerance), Lapp 유당분해효소 결핍증(Lapp lactase deficiency) 또는 포도당-갈락토오스 흡수장애(glucose-galactose malabsorption) 등의 유전적인 문제가 있는 환자에게는 투여하면 안 된다.
3. 이상반응
1) 임상시험 결과를 통한 안전성 정보
① 유방암, 신경내분비종양 및 신장세포암
이상반응에 대한 정보는 이 약을 투여받은 환자에서(N=1175) 무작위, 이중맹검, 위약 또는 활성 대조, 3상 임상시험의 안전성 자료에 근거한다.
가장 흔한 이상반응(발생률 1/10 이상이며 연구자에 의해 시험약과 관련있는 것으로 의심된)은 다음과 같고, 발생률 순서대로 나열되었다. : 구내염, 발진, 피로. 설사, 구역, 식욕감소, 감염, 빈혈, 미각장애, 폐렴, 체중감소, 말초 부종, 무력증, 비출혈, 가려움증, 구토, 두통, 고혈당, 기침, 고콜레스테롤혈증, 저혈소판증, 호흡곤란이었다.
가장 흔한 3-4등급 이상반응 (발생률이 ≥1/100에서 <1/10이고, 연구자에 의해 시험약과 관련이 있다고 의심된)은 구내염, 고혈당증, 빈혈, 피로, 감염, 폐렴, 설사, 저혈소판증, 호중구감소, 호흡곤란, 림프구감소, 저인산혈증, 무력증,아스파라진산 아미노전이효소(AST) 증가, 알라닌 아미노전이효소(ALT)증가, 발진이었다.
<표-1>은 이중맹검한 각 3상 시험으로부터 분석한 이상반응을 빈도별로 나타내었다. 이상반응은 MedDRA 장기분류별로, 빈도에 따라 나열되었으며 가장 흔하게 나타난 반응 순으로 먼저 기재되었다. 또한, 다음의 방식(CIOMS III)을 이용한 빈도 카테고리를 개별 이상반응에 사용하였다 : 매우 흔하게 (≥1/10); 흔하게 (≥1/100에서 <1/10); 흔하지 않게 (≥1/1,000에서
<1/100), 드물게 (≥10,000에서 <1/1,000), 매우 드물게 (<1/10,000), 빈도불명(데이터로부터 추정하기 어려움).
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감염 매우 흔하게 |
감염a |
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혈액 및 림프계 장애 매우 흔하게 흔하게 흔하지 않게 |
빈혈, 혈소판감소 호중구감소, 백혈구감소, 림프구감소 범혈구감소, 순수 적혈구 무형성증 |
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면역계 장애 빈도불명 |
과민 |
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대사 및 영양 장애 매우 흔하게 흔하게 |
식욕감소, 고혈당, 고콜레스테롤혈증 고중성지질혈증, 고지질혈증, 저인산혈증, 당뇨, 저칼륨혈증, 탈수 |
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정신 장애 흔하게 |
불면증 |
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신경계 장애 매우 흔하게 흔하지 않게 |
미각이상, 두통 미각소실 |
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심장 장애 흔하지 않게 |
울혈성 심부전 |
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혈관장애 흔하게 흔하지 않게 |
고혈압, 출혈b 심부정맥혈전증 |
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호흡기, 흉부 및 종격장애 매우 흔하게 흔하지 않게 |
폐렴c, 비출혈, 기침, 호흡곤란 객혈, 폐색전증, 급성호흡곤란증후군 |
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위장관 장애 매우 흔하게 흔하게 |
구내염d, 설사, 구역, 구토 구내건조, 복통, 구강통증, 소화불량, 연하곤란 |
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피부 및 피하조직 장애 매우 흔하게 흔하게 |
발진, 가려움증 피부 건조, 손(발)톱장애, 홍반, 여드름, 손발증후군e |
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근골격계 및 결합조직장애 흔하게 |
관절통 |
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신장 및 비뇨기계장애 흔하게 흔하지 않게 |
신부전 주간 배뇨증가, 단백뇨, 급성신부전 |
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생식기계 및 유방 장애 흔하지 않게 |
월경이상, 무월경 |
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전신 장애 및 투여부위 상태 매우 흔하게 흔하게 흔하지 않게 |
피로, 말초부종, 무력증 피로, 점막염증 비심인성흉통, 상처치유부전 |
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임상검사치 매우 흔하게 흔하게 |
체중감소 알라닌아미노전이효소(AST)증가, 아스파라진산 아미노전이효소(AST)증가, 혈중크레아티닌증가 |
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a 감염계 장기분류에 속하는 모든 증상을 포함한다. 흔하게: 폐렴, 흔하지 않게 대상포진, 패혈증, 단일 사례의 기회감염(예:아스페르길루스증, 칸디다증, B형간염) b 개별적으로 나열되지 않은 다른 출혈증상 포함. c 매우 흔하게 폐렴, 흔하게 간질성폐질환, 폐침윤, 폐포염, 폐포출혈, 폐독성 포함 d 매우 흔하게 구내염, 흔하게 아프타구내염, 입과 혀 궤양, 흔하지 않게 설염, 설통포함 e palmer-plantar erythrodysaesthesia syndrome | |
임상적으로 유의한 실험실적 이상
이중맹검 3상 임상시험 안전성 데이터에서, 새로운 또는 악화되는 다음의 실험실적 이상은 1/10(매우 흔하게) 이상의 발생률로 보고되었고, 아래와 같이 발생률 순서대로 나열하였다.
● 혈액학: 헤모글로빈감소, 림프구감소, 백혈구 감소, 혈소판감소, 호중구감소(또는 총괄하여 범혈구감소증)
● 임상화학: 포도당증가, 콜레스테롤증가, 중성지방증가, 아스파라진산 아미노전이효소(AST)증가, 인산염감소, 알라닌 아미노전이효소(ALT)증가, 크레아티닌증가, 칼륨감소.
관찰된 이상의 대부분이 경증 (1 등급) 또는 중등도 (2 등급)이었다. 3/4등급의 혈액학적 임상화학적 이상으로는 다음과 같다.
● 혈액학: 림프구 감소(매우 흔하게), 헤모글로빈 감소, 호중구 감소, 혈소판수 감소, 백혈구 감소(모두 흔하게)
● ,임상화학: 포도당(공복)증가, 인산염 감소, 칼륨감소, 아스파라진산 아미노전이효소(AST)증가, 알라닌 아미노전이효소(ALT)증가, 크레아티닌 증가 , (총)콜레스테롤 증가(흔하게), 중성지방증가(흔하지 않게)
② 결절성 경화증(TSC)과 관련된 신장 혈관근육지방종 및 뇌실막밑 거대세포 성상세포종(SEGA)
이상반응 정보는 결절성 경화증(TSC)과 관련된 신장 혈관근육지방종 또는 뇌실막밑 거대세포 성상세포종(SEGA)이 있는 환자에게 이 약을 투여(N=241)한 2개의 무작위배정, 이중맹검, 위약대조, 3상 임상시험과 하나의 비무작위배정, 공개라벨, 단일기관 임상 2상 임상시험(공개라벨 치료 포함)을 기초로 하였다.
안전성 데이터로부터 가장 빈도수가 높은 이상반응(발생률이 ≥1/10이고, 연구자에 의해 시험약과 관련이 있다고 의심된)(빈도수가 감소하는 순서로 나열): 구내염, 상기도 감염, 고콜레스테롤혈증이고 3/4등급의 가장 빈도수가 높은 이상반응(발생율이 ≥1/100에서 <1/10이고 연구자에 의해 시험약과 관련이 있다고 의심된)은 구내염, 호중구감소, 무월경, 바이러스성위장염이다.
다음의 <표-2>는 TSC 임상시험(이중맹검, 공개라벨연구, 기간연장 포함)에서 everolimus를 투여받은 환자들의 데이터를 기초로한 이상반응의 발생률을 보여준다. 이상반응은 MedDRA 장기분류별로 나열되었다. 빈도는 다음을 따른다.: 매우 흔하게 (≥1/10); 흔하게 (≥1/100에서 <1/10); 흔하지 않게 (≥1/1,000에서 <1/100), 드물게 (≥10,000에서 <1/1,000), 매우 드물게 (<1/10,000), 빈도불명(데이터로부터 추정하기 어려움). 이상반응은 빈도수가 감소하는 순서로 나열되었다.
<표-2>
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감염 매우 흔하게 흔하게
흔하지 않게 |
상기도 감염 부비동염, 중이염, 비인두염, 요로감염, 인두염, 연조직염, 폐렴, 바이러스성위장염, 연쇄구균 인두염 대상포진, 바이러스성기관지염 |
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혈액 및 림프계 장애 흔하게 |
빈혈, 호중구감소, 백혈구감소, 혈소판감소, 림프구감소 |
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면역계 장애 흔하지 않게 |
과민 |
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대사 및 영양 장애 매우 흔하게 흔하게 |
고콜레스테롤혈증 식욕감소, 고지질혈증, 저인산혈증, 고중성지질혈증 |
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정신 장애 흔하지 않게 |
불면증, 공격성 |
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신경계 장애 흔하지 않게 |
두통, 미각이상 |
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혈관장애 흔하게 |
고혈압 |
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호흡기, 흉부 및 종격장애 흔하게 흔하지 않게 |
기침, 비출혈 폐렴 |
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위장관 장애 매우 흔하게 흔하게 |
구내염a 설사, 구역, 구토, 복통, 구강통증, 위창자내공기참, 변비, 위염 |
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피부 및 피하조직 장애 흔하게 |
여드름, 발진b, 여드름모양피부염, 피부건조 |
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근골격계 및 결합조직장애 흔하게 |
관절통 |
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신장 및 비뇨기계장애 흔하게 |
단백뇨 |
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생식기계 및 유방 장애 흔하게 |
무월경, 월경불순, 월경과다, 질출혈, 월경지연 |
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전신 장애 및 투여부위 상태 흔하게 |
피로, 발열, 과민성 |
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임상검사치 흔하게 흔하지 않게 |
혈중젖산탈수소효소증가, 혈중황체 호르몬증가 혈중난포자극호르몬증가 |
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a 매우 흔하게 구내염, 입안궤양, 흔하게 아프타구내염, 흔하지 않게 잇몸통증, 설염, 입술궤양포함 b 흔하게 발진, 흔하지 않게 홍반, 홍반성발진, 반점발진, 반구진 발진, 전신성 발진 | |
임상적으로 유의한 실험실적 이상
TSC 안전성 데이터에서, 새로운 또는 악화되는 다음의 실험실적 이상은 1/10(매우 흔하게) 이상의 발생률로 보고되었고, 아래와 같이 발생률 순서대로 나열하였다.
● 혈액학: 부분트롬보플라스틴시간증가, 헤모글로빈 감소, 백혈구 감소, 호중구 감소, 혈소판수 감소 및 림프구 감소
● 임상화학: 콜레스테롤증가, 중성지방증가, 아스파라진산 아미노전이효소(AST)증가, 인산염 감소, 알라닌 아미노전이효소(ALT) 증가, 알칼리 인산분해효소(ALP) 증가, 칼륨감소
대부분의 실험실적 이상은 경증(1등급) 또는 중등증(2등급)이었다. 대부분의 3/4등급의 혈액학적, 임상화학적 이상은 다음과 같다.
● 혈액학: 호중구감소, 부분트롬보플라틴시간증가, 림프구감소(모두 흔하게)
● 임상화학:인산염감소, 알칼리 인산분해효소(ALP)증가(흔하게), 아스파라진산 아미노전이효소(AST)증가, 콜레스테롤증가, 알라닌 아미노전이효소(ALT) 증가(흔하지 않게)
특정 이상반응에 대한 기술
임상 시험과 시판 후 자발적 보고에서, 에베로리무스는 B형 간염 바이러스 재활성화의 중증 사례와 관련이 있는 것으로 나타났다(치명적 결과 포함). 감염의 재활성화는 면역이 억제되는 동안 발생할 수 있는 것으로 예측되는 사례이다.
임상시험 및 시판 후 자발보고에서, 에베로리무스가 신부전(치명적 경우 포함) 및 단백뇨와 관련이 있었으며, 신기능 모니터링이 권장된다.
임상시험 및 시판 후 자발적보고에서 에베로리무스는 무월경증(이차적 무월경증 포함)과 관련이 있었다.
2) 국내 시판 후 조사결과
① 국내에서 재심사를 위하여 4년 동안 VEGF (Vascular endothelial growth factor) 표적요법 (수니티닙 또는 소라페닙)의 치료에 실패한 진행성 신장세포암 환자 278명을 대상으로 실시한 시판 후 조사 결과,
- 유해사례의 발현율은 인과관계와 상관없이 79.70%(212/266명, 849건)로 보고되었으며, 주 유해사례는 구내염 17.29%(46/266명, 47건), 식욕감소 12.78%(34/266명, 34건), 빈혈 11.28%(30/266명, 30건), 점막염증 10.53%(28/266명, 28건), 발진 9.02%(24/266명, 25건), 고혈당증, 기침 각 7.89%(21/266명, 22건), 가려움증 6.77%(18/266명, 18건), 무력증 6.39%(17/266명, 17건), 혈중크레아티닌증가 6.02%(16/266명, 16건), 젖은기침 5.64%(15/266명, 16건), 아스파라진산 아미노전이효소 증가(ASAT증가), 운동성호흡곤란, 호흡곤란 각 5.64%(15/266명, 15건), 혈중콜레스테롤증가 5.26%(14/266명, 14건), 발열 4.89%(13/266명, 14건), 구역, 설사 각 4.89%(13/266명, 13건), 알라닌아미노전이효소증가(ALAT증가) 4.51%(12/266명, 12건), 등통증, 피로 각 4.14%(11/266명, 11건), 폐렴(pneumonia) 3.76%(10/266명, 11건), 고콜레스테롤혈증 3.76%(10/266명, 10건), 헤모글로빈감소, 알칼리인산분해효소증가 각 3.38%(9/266명, 10건), 사지통증, 폐렴(pneumonitis) 각 3.38%(9/266명, 9건), 복통, 비출혈 각 3.01%(8/266명, 9건), 인후통, 입궤양형성, 혈소판수감소 각 3.01%(8/266명, 8건), 구토, 혈소판감소증 각 2.63%(7/266명, 8건), 객혈 2.63%(7/266명, 7건), 고지질혈증, 고중성지질혈증, 근육골격통증, 아프타구내염, 옆구리통증, 질소혈증 각 2.26%(6/266명, 6건), 말초부종 1.88%(5/266명, 6건), 근육통, 입술염, 체중감소, 흉막삼출 각 1.88%(5/266명, 5건), 가슴통증, 고칼슘혈증, 변비, 불면증, 소화불량, 피부건조, 피부병변, 콧물, 혈당증가, 혈중젖산탈수소효소증가 각 1.50%(4/266명, 4건), 관절통, 착란상태 각 1.13%(3/266명, 4건), 간질성폐질환, 감염, 당화혈색소증가, 두드러기, 두통, 림프구수감소, 비인두염, 악성신생물, 저나트륨혈증, 호중구감소 각 1.13%(3/266명, 3건) 등으로 조사되었다.
이 중 이 약과 인과관계를 배제할 수 없는 유해사례 발현율은 63.91%(170/266명, 505건)로, 구내염 15.04%(40/266명, 41건), 식욕감소 12.41%(33/266명, 33건), 점막염증 10.15%(27/266명, 27건), 발진 8.27%(22/266명, 23건), 빈혈 6.77%(18/266명, 18건), 고혈당증 6.02%(16/266명, 17건), 가려움증 8.27%(15/266명, 15건), 혈중크레아티닌증가 4.89%(13/266명, 13건), 설사, 아스파라진산 아미노전이효소 증가(ASAT증가) 각 4.14%(11/266명, 11건), 기침 3.76%(10/266명, 11건), 운동성호흡곤란, 피로 각 3.76%(10/266명, 10건), 젖은기침 3.38%(9/266명, 10건), 고콜레스테롤혈증, 구역, 알라닌아미노전이효소증가(ALAT증가), 혈중콜레스테롤증가 각 3.38%(9/266명, 9건), 무력증, 입궤양형성, 폐렴(pneumonitis) 각 3.01%(8/266명, 8건), 혈소판수감소 2.63%(7/266명, 7건), 구토, 헤모글로빈감소, 혈소판감소증 각 2.26%(6/266명, 7건), 고중성지방혈증, 고지질혈증 각 2.26%(6/266명, 6건), 발열, 알칼리인산분해효소증가 각 1.88%(5/266명, 6건), 아프타구내염, 인후통, 호흡곤란 각 1.88%(5/266명, 5건), 입술염, 질소혈증, 체중감소, 피부건조, 피부병변 각 1.5%(4/266명, 4건), 간질성폐질환, 림프구수감소, 변비, 혈당증가, 호중구감소 각 1.13%(3/266명, 3건), 만성신부전 0.75%(2/266명, 3건), 감각이상, 감각저하, 객혈, 당화혈색소증가,
두드러기, 말초부종, 복통, 불면증, 비인두염, 비출혈, 소화불량, 손바닥-발바닥홍반감각이상증, 어지럼증, 이상지질혈증, 저인산혈증, 피부과다색소침착, 피부독성, 혈액요소증가, 착란상태 각 0.75%(2/266명, 2건), 비정형폐렴, 폐독성 각 0.38%(1/266명, 2건), 가려운발진, 감염, 갑상선기능저하증, 경련, 고요산혈증, 고칼륨혈증, 근육통, 눈꺼풀부종, 두통, 마비, 말초신경병증, 모낭염, 무좀, 미각이상, 백혈구수감소, 백혈구감소증, 복부팽창, 사구체여과율감소, 삼킴곤란, 상기도감염, 상복부불쾌감, 손발톱감염, 손발톱질환, 시야흐림, 신체건강상태악화, 심부전, 얼굴부종, 여드름, 연하저하, 외이염, 의사소통장애, 인두염, 입마름, 전신가려움증, 전신부종, 졸음증, 편도주위농양, 폐렴(pneumonia), 트리글리세라이드증가, 튼입술, 코염증, 폐결핵, 폐부종, 헤르페스바이러스감염, 혈중나트륨감소, 혈중알부민감소, 혈중크레아틴증가, 혈압상승 각 0.38%(1/266명, 1건)이 보고되었다.
또한 중대한 유해사례의 발현율은 인과관계와 상관없이 22.93%(61/266명, 129건)로 무력증 3.76%(10/266명, 10건), 폐렴(pneumonia), 호흡곤란 각 3.38%(9/266명, 9건), 발열, 복통 각 1.88%(5/266명, 5건), 흉막삼출 1.50%(4/266명, 4건), 착란상태 1.13%(3/266명, 4건), 간질성폐질환, 객혈, 악성신생물, 폐렴(pneumonitis), 혈중크레아티닌증가 각 1.13%(3/266명, 3건) 등이 보고되었으며,
이 중 이 약과 인과관계를 배제할 수 없는 중대한 유해사례 발현율은 9.02%(24/266명, 37건)로, 간질성폐질환 1.13%(3/266명, 3건), 고혈당증, 무력증, 입궤양형성, 폐렴(pneumonitis), 혈액요소증가, 혈중크레아티닌증가, 호흡곤란, 착란상태 각 0.75%(2/266명, 2건), 비정형폐렴, 폐독성 각 0.38%(1/266명, 2건), 감각이상, 객혈, 발열, 복통, 빈혈, 식욕감소, 운동성호흡곤란, 질소혈증, 체중감소, 편도주위농양, 폐결핵, 폐렴(pneumonia), 폐부종, 혈소판감소증 각 0.38%(1/266명, 1건)이 보고되었다.
예상하지 못한 유해사례의 발현율은 인과관계와 상관없이 38.72%(103/266명, 191건)로 보고되었으며, 등통증 4.14%(11/266명, 11건), 사지통증 3.38%(9/266명, 9건), 인후통 3.01%(8/266명, 8건), 근육골격통증, 옆구리통증, 질소혈증 각 2.26%(6/266명, 6건), 근육통, 입술염 각 1.88%(5/266명, 5건), 고칼슘혈증, 콧물, 피부병변 각 1.50%(4/266명, 4건), 착란상태 1.13%(3/266명, 4건), 당화혈색소증가, 두드러기, 악성신생물, 저나트륨혈증 각 1.13%(3/266명, 3건) 등이 보고되었다.
이 중 이 약과 인과관계를 배제할 수 없는 예상하지 못한 유해사례 발현율은 16.92%(45/266명, 57건)로 인후통 1.88%(5/266명, 5건), 입술염, 질소혈증, 피부병변 각 1.50%(4/266명, 4건), 감각이상, 감각저하, 당화혈색소증가, 두드러기, 어지러움, 피부과다색소침착, 피부독성, 착란상태, 혈액요소증가 각 0.75%(2/266명, 2건), 갑상선기능저하증, 건강악화, 경련, 고요산혈증, 근육통, 눈꺼풀부종, 마비, 말초신경병증, 명치불편, 사구체여과율감소, 시야흐림, 심부전, 얼굴부종, 외이염, 의사소통장애, 전신부종, 코염증, 튼입술, 폐부종, 혈중나트륨감소, 혈중알부민감소, 혈중크레아틴증가 각 0.38%(1/266명, 1건)이 보고되었다.
② 이 약에 대한 국내 재심사 유해사례 및 자발적 부작용 보고자료를 국내 시판 허가된 모든 의약품을 대상으로 보고된 유해사례 보고자료와 재심사 종료시점에서 통합평가한 결과, 다른 모든 의약품에서 보고된 유해사례에 비해 이 약에서 통계적으로 유의하게 많이 보고된 유해사례 중 새로 확인된 것들은 다음과 같다. 다만, 이 결과가 해당성분과 다음의 유해사례간에 인과관계가 입증된 것을 의미하는 것은 아니다.
․ 호흡기계 질환: 가래질환
․ 전신적 질환: 다리통증
․ 대사 및 영양 질환: 고칼슘혈증, 저나트륨혈증
․ 백혈구, RES 장애: 백혈구증가증
․ 내분비 질환: 갑상선기능저하증
․ 위장관계 장애: 흑색변
4. 상호작용
에베로리무스는 CYP3A4의 기질이며, 또한 다중약물 유출 펌프인 p-glycoprotein (PgP)의 기질이자 중등도 저해제이다. 따라서 에베로리무스의 흡수와 이후 제거는 CYP3A4 그리고/또는 PgP에 영향을 미치는 약물들에 의해 영향을 받을 수 있다.
생체외 (In vitro) 에서, 에베로리무스는 CYP3A4의 경쟁적 저해제이며, CYP2D6의 혼합 저해제이다.
1) 에베로리무스의 혈중 농도를 증가시키는 약물
① 에베로리무스의 혈중 농도는 CYP3A4 활성을 저해함으로써 에베로리무스의 대사를 감소시키는 물질에 의해 증가할 수 있다.
② 에베로리무스의 혈중 농도는 장 세포로부터 에베로리무스의 유출을 감소시키는 PgP 저해제에 의해 증가할 수 있다.
③ 이 약과 강력한 CYP3A4 또는 PgP 저해제 (케토코나졸, 이트라코나졸, 보리코나졸, 리토나비르, 클래리트로마이신, 텔리스로마이신 등) 와의 병용 투여를 피해야 한다.
④ 건강인에게 에베로리무스와 케토코나졸 (강력한 CYP3A4 저해제이자 PgP 저해제)을 병용 투여하였을 때, 에베로리무스의 노출에 있어 유의한 증가 (Cmax와 AUC가 각각 3.9배, 15.0배 증가)가 나타났다.
⑤ 이 약과 중등도 CYP3A4 (에리트로마이신, 베라파밀, 사이클로스포린, 플루코나졸, 딜티아젬, 암프레나비르, 포삼프레나비르, 또는 아프레피탄트 등) 및 PgP 저해제를 병용 투여시 주의하여야 한다. 중등도 CYP3A4/PgP 저해제와 병용 투여시 이 약의 용량을 감량하여야 한다 (용법용량 및 1. 경고 항 참조).
⑥ 건강인에게 에베로리무스와 다음 약물을 병용 투여하였을 때, 에베로리무스의 노출이 증가되었다.
▪ 에리스로마이신 (중등도 CYP3A4 저해제이자 PgP 저해제, Cmax와 AUC가 각각 2.0배 및 4.4배 증가)
▪ 베라파밀 (중등도 CYP3A4 저해제이자 PgP 저해제, Cmax와 AUC가 각각 2.3배 및 3.5배 증가)
▪ 사이클로스포린 (CYP3A4의 기질이자 PgP 저해제, Cmax와 AUC가 각각 1.8배 및 2.7배 증가)
⑦ 에베로리무스의 혈중 농도를 증가시킬 수 있는 다른 중등도 CYP3A4 및 PgP 저해제로는 일부 항진균제 (예: 플루코나졸)와 칼슘채널 차단제(예: 딜티아젬)가 있다.
⑧ 자몽, 자몽 주스, 스타프루트, 세빌오렌지 및 cytochrome P450과 PgP 활성에 영향을 미치는 것으로 알려진 일부 다른 음식물은 이 약의 투여기간 중 피해야 한다.
⑨ 에베로리무스 1일 10mg 또는 5mg 투여 후, CYP3A4 및/또는 PgP 기질의 존재 또는 존재하지 않을 때의 에베로리무스 Cmin의 차이는 나타나지 않았다.
⑩ 에베로리무스 1일 10mg 또는 5mg 투여 후, PgP 저해제와 또는 PgP 저해제 투여 없이 CYP3A4 약한 저해제와의 병용투여는 에베로리무스 Cmin에 명백한 영향을 미치지 않는다.
2) 에베로리무스의 혈중 농도를 감소시키는 약물
① CYP3A4 또는 PgP 유도제인 물질은 장 세포로부터 에베로리무스의 유출 또는 대사를 증가시킴으로써 에베로리무스의 혈중 농도를 감소시킬 수 있다.
② 이 약과 강력한 CYP3A4 또는 PgP 유도제의 병용 투여를 피해야 한다. 강력한 CYP3A4 또는 PgP 유도제 (리팜피신, 리파부틴)를 병용 투여해야만 하는 경우, 이 약의 용량 조절이 필요할 수 있다 (용법용량 및 1. 경고 항 참조).
③ 건강인에게 리팜피신 (CYP3A4 및 PgP 유도제)를 1일 600mg, 8일간 반복 투여로 전처치한 후 에베로리무스를 단회 투여하였을 때, 에베로리무스 경구 용량의 제거율은 약 3배 증가하였으며, Cmax와 AUC는 각각 58%와 63% 감소하였다.
④ 에베로리무스의 대사를 증가시켜 혈중 농도를 감소시킬 수 있는 다른 강력한 CYP3A4 유도제로는 St. John's wort (Hypericum perforatum), 항전간제 (예: 카르바마제핀, 페노바르비탈, 페니토인), 항 HIV 제제 (예: 에파비렌즈, 네비라핀)이 있다.
3) 에베로리무스에 의해 혈중 농도가 변화될 수 있는 약물
① 건강인을 대상으로 한 시험에서 이 약과 HMG-CoA 환원효소 저해제 (CYP3A4 기질인 아토르바스타틴, 비-CYP3A4 기질인 프라바스타틴) 간에 임상적으로 유의한 약동학적 상호작용은 없는 것으로 나타났으며, 집단약물동태 분석 역시 CYP3A4의 기질인 심바스타틴이 이 약의 제거율에 영향을 주지 않는 것으로 나타났다.
② 생체외 (In vitro) 에서, 에베로리무스는 CYP3A4 기질인 사이클로스포린의 대사를 경쟁적으로 저해하였고, CYP2D6 기질 덱스로메톨판의 혼합 저해제였다. 그러나, 임상시험 결과 CYP3A4와 CYP2D6 기질의 대사에 대한 에베로리무스의 효과는 분명하지 않다.
③ 건강한 피험자를 대상으로 에베로리무스와 미다졸람(CYP3A4 기질)을 병용 투여한 연구에서, 두 약물의 병용 투여는 미다졸람의 Cmax를 25% 증가시키고 AUC(0-inf)는 30% 증가시킨 반면, 대사체와의 AUC 비(1-hydroxy-midazolam/midazolam)와 미다졸람의 소실 반감기(t1/2)에는 영향을 미치지 않았다.
④ 에베로리무스와 옥트레오타이드 데포와의 병용투여는 옥트레오타이드 기하평균비율 (에베로리무스/위약) 1.47%로 Cmin를 증가시켰다. 이는 진행성 신경내분비성 종양 환자의 에베로리무스에 대한 유효성 반응에 임상적으로 유의한 영향을 미친다고 볼 수 없다.
⑤ 에베로리무스와 엑스메스탄의 병용투여는 엑스메스탄 Cmin과 C2h을 각각 45% 및 71% 까지 증가시켰다. 그러나 항정상태 (4주)에서 상응하는 에스트라디올 수치는 두 투여군 간에 차이가 없었다. 호르몬 수용체 양성의 진행성 유방암 환자에서 병용 투여시 엑스메스탄과 관련된 이상반응의 증가는 관찰되지 않았다.
4) 예방 접종
면역억제제는 백신에 대한 반응에 영향을 줄 수 있으며, 이 약으로 치료하는 기간 중에 투여된 백신의 효과는 평소보다 낮아질 수 있다. 이 약을 투여하는 중에는 생백신의 사용을 피해야 한다 (1. 경고항 참조). 생백신의 예는 다음과 같다 : 비강내 인플루엔자 백신, 홍역, 유행성 이하선염, 풍진, 경구용 소아마비 백신, BCG, 황열, 수두, TY21a 장티푸스 백신.
5. 임부 및 수유부, 가임여성에 대한 투여
1) 임부 : 임신 여성에서 이 약 사용에 대한 적절한 자료는 없다. 동물시험에서 배아독성과 태아독성을 포함한 생식독성이 나타났으나, 사람에 대한 잠재적 위험은 알려진 바 없다. 이 약의 투여시 잠재적 유익성이 태아에 대한 잠재적 위험성을 상회하지 않는다면 이 약은 임신여성에게 투여되어서는 안된다.
2) 수유부 : 에베로리무스가 모유 중으로 배출되는지 여부는 알려진 바 없다. 그러나 동물시험에서 에베로리무스 그리고/또는 이의 대사체는 수유 랫드의 모유 중으로 쉽게 배출되었다. 따라서 이 약을 복용하는 여성은 수유해서는 안된다.
3) 가임여성 : 임신 가능성이 있는 여성은 이 약을 투여받는 동안 그리고 투약 종료 후 8주간 매우 효과적인 피임법을 사용하도록 조언하여야 한다.
4) 생식능력 : 비임상 결과에 근거할 때, 수컷과 암컷의 수태능은 이 약 투여로 인해 영향을 받았다. 남성 및 여성에서 에베로리무스가 불임을 유발할 수 있는 가능성은 알려지지 않았다. 하지만 여성환자에서 월경이상(이차성 무월경증)과 황체형성호르몬(LH)/난포자극호르몬(FSH)의 불균형이 관찰되었다.
랫드의 수컷 수태능에서, 고환 형태는 0.5mg/kg 및 그 이상에서 영향을 받았으며, 정자의 운동성, 정자 수, 혈청 테스토스테론 수치는 치료적 노출 범위 내인 5mg/kg에서 감소하였으며, 이것은 수컷의 수태능 감소를 유발하였다. 이는 가역성을 보였다.
랫드의 암컷 수태능에서, 0.1mg/kg 이상 (환자에서 1일 10mg 복용시 노출량의 약 4%) 경구 투여시 착상전 소실이 증가하였으며, 이것은 이 약 투여로 인해 암컷의 수태능이 감소할 수 있음을 의미한다. 에베로리무스는 태반을 통과하여 수태물에 독성을 나타냈다. 랫드에서, 에베로리무스는 치료적 수치 이하의 전신 노출에서 배자/태자 독성을 유발했다. 이는 사망률과 태자 체중 감소로 입증되었다. 골격근 변화와 기형 (예: 흉골열)의 발생률은 0.3mg/kg과 0.9mg/kg에서 증가하였다. 토끼에서, 배자독성은 후기 흡수에서의 증가가 명백하였다.
6. 과량투여시의 처치
1) 동물실험에서, 에베로리무스는 낮은 급성 독성 가능성을 보였다. 마우스 또는 랫드에서 2,000 mg/kg (한계시험)을 단회경구투여한 후 어떠한 치사율 또는 중증의 독성이 관찰되지 않았다.
2) 사람에서 과용량에 대해 보고된 경험은 매우 제한적이지만, 70mg까지 단회투여 되었을 때 수용할 만한 급성 내약성을 나타낸 바가 있다.
3) 과량 투여시 모든 경우에 일반적인 지지요법이 적용되어야 한다.
7. 보관 및 취급상의 주의사항
1) 의약품을 원래 용기에서 꺼내어 다른 용기에 보관하는 것은 의약품 오용에 의한 사고 발생이나 의약품 품질 저하의 원인이 될 수 있으므로 원래의 용기에 보관한다.
2) 어린이의 손이 닿지 않는 곳에 보관한다.
8. 기타
1) 에베로리무스의 전임상 안전성 프로파일은 마우스, 랫드, 미니피그, 원숭이와 토끼에서 평가되었다. 주요 대상 장기는 여러 종에서 수컷과 암컷의 생식 기관 (고환 관의 변성, 부고환 내 정자량 감소, 자궁 위축), 랫드와 마우스에서 폐 (폐포 대식세포 증가), 토끼에서 눈 (수정체 앞 융합선 혼탁)이었다. 랫드 (관상상피 내 지방갈색소의 연령관련 악화, 수신증(水腎症)의 증가)와 마우스 (배후 병변의 악화)에서 경증의 신장 변화가 나타났다. 원숭이 또는 미니피그에서 신장 독성의 징조는 없었다.
2) 에베로리무스는 자연적으로 배후 질환 (랫드에서 만성 심근염, 원숭이 혈장 및 심장에서 콕사키 바이러스 감염, 미니피그 위장관에서 구포자충 감염, 마우스와 원숭이에서 피부 병변)을 악화시키는 것으로 보였다. 이러한 발견은 높은 조직 분포로 인해 치료적 노출 이하에서 발생한 랫드의 경우를 제외하면, 전반적으로 치료적 노출 또는 그 이상의 범위내의 전신적 노출에서 관찰되었다.
3) 적절한 유전독성 종말점을 포함한 유전독성 시험 결과, 염색체 이상 또는 변이원성의 증거는 나타나지 않았다. 에베로리무스를 2년까지 투여했을 때, 마우스와 랫드는 각각 예상되는 임상 노출도의 4.3배와 0.2배에 해당하는 최고 용량에서 어떠한 발암 잠재력도 나타내지 않았다.
참고사항
지금까지 만들어진 항암제 중에 암을 고친 사례가 있는 항암제는 단 한개도 임상학적으로 보고된 적이 없다. 즉 항암치료로 암을 고친 경우도 항암제가 만들어진 이래 단 한건도 없었다는 점이다. 그런점에서 항암치료로 암을 고치겠다고 것은 어리석은 생각이 될 수 있다.
그렇다면 항암제는 왜 암환자에게 사용되어 지는 것인가?..제약회사가 주장하는 것은 약간의 생명연장 효과가 있다고 주장한다. 그러나 그 효과라는 것은 생존율이 늘어 난다는 것이 과학적으로나 임상적으로 입증된 것도 아니며 단지 그럴 것이란 추측하에 판매되는 것이다.
그러나 제약사가 주장하는 아주 약간의 생명연장 효과라는 것은 사실 플라시보[위약]효과만으로도 충분히 나타날 수 있는 것이며..오히려 플라시보[위약] 효과의 경우 아무런 부작용이 없기 때문에 맹독성 항암제의 효과보다 훨씬 다 강력하고 뛰어난 효과라고 볼 수있다..
그런 차원에서 볼 때 항암치료를 하거나 하지 않거나 별 반 생존율에 차이가 없을 뿐더러 끔찍한 고통속에서 죽어가는 비참한 상황까지는 가지 않는 다는 차원에서 일체의 항암치료를 받지 않는 것이 더 삶의 질적인 면이나 경제적인 면에서 상당히 효과적이라고 할 수 있을 것이다.
1985년 미국 국립암연구소[NCI]의 테비타 소장[미의회에서 의원들에게 직접발언 보고하다.]
"항암제는 무력하다"" 치료에 별 도움이 안된다"
" 항암제는 증암제이다."
" 항암제 자체가 강력한 방암물질이다" 어느 의사의 고백
미국 국립암연구소 조사 보고서 : 15만명의 항암제치료를 추적 조사한 결과 " 항암제는 암에 무효할 뿐 아니라 다른 암을 발생시킬 위험을 몇배로 증가 시킨다." 특히, 항암제가 듣지 않는 암이 압도적으로 많다. 그 유효도[축소율] 4주에 한정한다. 4주가 지나면 다시 커진다. * 유효한 암 : 소아 급성 백혈병 일부 난소암 고환종양 폐암중에 소세포암 특정 악성림프종 등... * 항암제의 효능이 전혀 없는 암 : 위암, 유방암, 폐암, [소세포암제외] 간암 자궁암 식도암 췌장암 신장암 갑상선암,대장암등에는 항암제는 거의 무효하다. 또한 재발된 암에는 항암제는 아무런 효과가 없다. 종양이 줄어 들어도 수명은 2-3개월 늘어 날 뿐이다.
사람을 단 한번도 본적이 없습니다.일시적으로 작아진 적은 있습니다. 예를 들면 유방암 가운데 종양의 크기가 너무 커서 잘라낼 수 없는 상태에서 환자가 찾아 옵니다. 항암제를 투여하면 종양의 크기가 축소하고, 그 시점에서 잘라내고 수술로 암을 제거 하지만, 재발하는 사례가 거의 대부분입니다.
발생 균과 바이러스 곰팡이 등이 여과없이 들어와 저항력이 없어진 환자는 죽게 됩니다."
" 효과가 없다"는 사실은 암전문의인저 자신이 누구보다 잘 알기 때문입니다. 저라면 대체요법을 선택할 것입니다. " 무나카타[의사]: 항암제의 가장 큰 부작용은 혈구파괴이며, 골수세포 자체가 파괴됩니다. 혈소판이 파괴되어 혈전이 다량 생기고, " 혈전다발로 인해 여러장기가 장애를 일으키게 됩니다. 또한 골수가 파괴되어 곰팡이균들을 차단하지 못하고, 방사선은 면역세포를 만드는 "흉선" 을 파괴하여 면역력이 사라져 죽을 수 밖에 없게 됩니다. 암 환자들 중에 80%로는 항암제, 수술, 방사선으로 죽어 갑니다. 그런데 다른 한편에서는[대체의학] 영양보조식품으로상태가 점점 좋아지고, 목숨을 구합니다. 후자의 방법을 택해 목숨을 구한 사람은 "기적이다" 라고 말하겠지만, 그것은 결코 기적이 아닙니다. 후자의 방법으로 치료하면 암은 자연히 낫습니다." 암이 재발한 암환자들을 가지고 항암제를 이용하여 실험을 한다.
치료목적은 없다. * 조건 : 독성을 관찰하는 기간 = 앞으로 1개월은 살아있을 것 같은 환자*
때문입니다. 그렇게 하고 싶지 않아도 보험제도나 의료체계가 병원을 찾게 만듭니다. 병원에 가면 당연히 "수술을 합시다", "항암제를 써봅시다", 이것도 저것도 안되면 "방사선을 권합니다." 여기에 환자를 위해서가 아닌 자료를 얻기 위해 새로운 항암제는 시험적으로 사용되기도 하죠." 이런 의료현실에 경종을 울리고 싶습니다."[후미모토[의사] 반해 다른 한편에서는 영양보조식품등으로 암을 치료하고 있습니다.", " 머지않아 어느쪽이 옳은 것인지 밝혀질 것입니다." 부작용을 숨기기 위해 제토제를 복용케 하고, 머리카락이 모두 빠진다는 부작용이 세상에 알려지자 요즘에는 소량간격 투여라는 방법을 시도하고 있습니다.
치지 못하도록 억누르기만 하면 된다는 식입니다. 이런 방법으로 항암제를 투여하다 보니, 요즘은 의학이 발달하여 부작용이 심하지 않은 것으로 환자들은 착각합니다. 투여 할 수 있습니다. 조금씩 지속적으로 사용하니까요. 암환자 쪽에서도 토하거나 하지 않기 때문에 생활의 질이 떨어지지 않고, 또한 단숨에 다량의 항암제를 투여할 때 보다 생존율이 조금 올라갑니다.
항암제가 효과가 있다는 말은 악마적 속임수*
암환자나 가족들이 진정으로 알고 싶어 하는 것은 암환자에게 "투여되는 항암제가 정말 효과가 있는 있는가?"라는 것이다. 요컨대 "그것으로 암이 낫는지 어떤지 지푸라기라도 잡는 심정으로 알고 싶어 한다. 그리하여 의사에게 물어 보면 의사는 "괜찮습니다 유효율은 확인되었습니다"[*유효율*일시적으로나마 암의 크기가 줄어드는 것]
그러면 환자와 그 가족들은 "다행이다 효과가 있다니,이제 살수 있어" 라며 서로 손을 맞잡고 눈물을 글썽인다. 하지만 여기에는 절망적인 속임수가 존재한다 취재과정에서 그 현실을 알게된 나는 눈이 뒤집히는 줄 알았다. 현재 항암제의 유효성 판정은 항암제 투여후 4주 이내에 암의 크기가 아주 조금이라도 축소되기만 하면, "효과 있음" 으로 판정된다. 즉 항암제를 투여하면 암환자가 얼마나 더 오래살 수 있는가 아니면 더 빨리 죽을 수도 있는 것이 아닌가 하는 것과는 상관없이 무조건 암의 크기만 줄어들면 무조건 항암제를 제조하여 판매하도록 허가를 내준다는 것이다.
그렇다면 왜 4주동안만 효과가 보이면 유효율을 인정하여 시판을 허락 하는 것일까? 그 수수께끼는 손쉽게 풀렸다. 항암제는 명백한 "독약"이다. 생체에 "맹독"을 투여하면 그 독성으로 인하여 손상을 입는다 암세포중에서도 어떤 것은 독성에 놀라서 꿈틀하고 움추려 드는 반응을 보이기도 한다. 이것을 효과가 있다고 판정하는 것이다.
그러나 암세포의 축소효과는 대략 환자 10명 가운데 1명에게만 나타난다 그래서 항암제의 유효율이 10%인 것이다. 90%의 암환자는 암이 움찔하지도 않는다. 그런데도 정부[일본 중앙 약사심의회]는 항암제를 의약품으로 승인해 왔다. 암이 정말 낫는지 어떤지 조차 모르는 채 말이다. 이것만으로도 심의회 의원들이 제약회사의 노예라는 사실을 논할 필요조차 없다.
*10명중 1명이 암의 크기가 줄어 들 뿐이다. *
이러한 진실을 안다면 암환자나 가족들은 놀라서 쓰러질 수 밖에 없다. 의사의 "효과있다" 라는 말은 환자나 가족에게는 "나을 것이다" 라는 뜻으로 들린다. 그러나 사실 이 말은 투여 후 4주 이내라면 " 아주 조금 줄어든다 라는 의미에 지나지 않는다. 그것도 10명중 1명일 뿐이다. 하지만 항암제의 맹독성은 100% 모든 환자를 덮쳐 지옥의 고통을 안겨준다. 그러나 항암제를 투여할 때 환자나 가족들에게 " 효과가 있다" 라는 이 말의 진짜 의미를 세심하게 설명하는 의사는 아마도 없을 것이다. 의사나 제약회사가 말하는 항암제가 " 효과가 있다" 라는 말은 속임수의 극치라고 하겠다.
*봉인된 반항암제 유전자의 실체*
겨우 10명중에 1명이기는 하나 어쨋든 간신히 크기가 줄어든 암도 4주가 지나면 다시 증식하기 시작한다. 마지막 희망도 사라지는 것이다. 하지만 이러한 진실 즉 항암제가 참으로 무력하다는 사실은 암치료의 어둠속에 깊숙이 은폐되어 왔다. 미국국립 암연구소의[NCI] 테비타 소장이 미의회 증언석에서 ''항암치료는 암치료에 효과가 없다. 우리는 깊은 절망감에 사로잡혀 있다" 라고 증언했다. "암제로 암의 크기를 줄여도 암세포는 다시 내성이 생겨 반항암제를 만들어 내서 항암제를 무력화 시킨다,이는 농약을 살포하면 곤충이 내성이 생기는 것과 마찬가지이다"라고 솔직하게 털어 놓았다. 따라서 항암제를 아무리 많이 투여해도 깨진 독에 물 붓기 " 일 뿐이다.
*4주일 동안의 유효율 판정 수수께끼가 풀리다. *
밑빠진 독에 물붓기 뿐만이 아니라 암의 증식및 증대를 시작한다. 암이 재발하는 리바운드 현상이 나타나는 것이다. 자연치료와 기공치료로 암을 치료하는데 커다란 실적을 올려 전국적으로 유명한 야먀마 의사는 "항암제를 사용하면 흉포한 놈만 살아남는다" 라고 말한다. 농약에 대한 해충구제와 마찬가지이다. 농약에 대한 내성을 획득한 극도로 생명력이 강한 해충이 반격해 오듯이 항암제 투여로 강한 암세포만 살아남는다는 것이다. "암은 때리면 때릴수록 흉포해 진다. 이것은 생명체의 기본 성질이다. 생명은 반듯이 살아남으려고 한다" 라고 야야마 의사는 설명한다.
여기서 불가사의한"4주일"의 수수께끼가 풀린다,. 부자연스럽게도 단기간을 판정범위로 정한 이유는 그들이 반항암제 유전자의 존재를 옛날부터 알고 있었기 때문이다. 항암제 투여후 반년 혹은 1년 동안의 경과를 관찰하면 한 때 조금이나마 줄어든 암이 반발해서 증식하기 시작한다. 그런데 이런 사실이 들키게 되면 곤란하므로 그들은 4주일이라는 극히 짧은 기간으로 항암제의 유효성을 판정하는 반칙을 쓴 것이다. 참으로 악마의 속임수가 따로 없는 것이다. 돈을 많이 벌기 위하여 수많은 암환자들은 죽음에 빠뜨리는 짓을 자행하는 것이다.
암환자들은 항암치료를 받은 후 " 좋아 졌어요 " 라며 퇴원 인사를 하러 온다 혈색도 좋아져서 직장에도 복귀한다. 그런데 반년 정도 지나면 그 사람의 모습이 보이지 않는다. "재발했다고 하네" 라는 주변의 속삭임 그리고 머지않아 죽었다는 소식이 들려온다,. 그렇게 건강했는데 어째서?.... 이 수수께끼가 반항암제 유전자의 존재로 명쾌하게 풀렸다. 손으로 꼽을 수 있을 정도인 약 10% 전후의 암환자들에게 효과가 있다고 해도 이시적일뿐 결국 반항암제 유전자로 인하여 항암제는 무력해 진다.
항암제로 공격을 당한 암세포는 더욱 힘을 기르고 흉포함을 증가시켜 반격한다. 하지만 암환자는 항암제로 인하여 중요한 면역력이 산산이 파괴된다.이미 승패는 분명하다. 야야마 의사는[암전문의] "항암제를 투여 하지 않은 경우에는 고칠 방법이 있지만, 항암제 투여로 면역력이 떨어져 있으면 면역요법도 거의 효과가 없다"고 탄식한다
*항암제는 증암제이다*미국의회증언
미국 국립암 연구소 테비타 소장의 " 항암제는 반 항암제 유전자로 인하여 암치료에 효과가 없다" 라는 중언으로 인하여 일본 암학계는 충격에 휩싸였다. 당황한 암학계는 "이 사실을 환자에게는 절대로 알리지 않는다" 라는 함구령을 내렸다. 이 때문에 반항암제 유전자의 존재는 일본의학계에서 어둠속에 봉인되어 버린 것이다.
충격은 이어졌다. 미국국립암연구소는 다시 " 항암제에는 강한 발암성이 있어서 다른 장기에 새로운 암을 발생시킨다" 고 발표 하였다 환자 가족들은 경악을 금치 못했다. 항암제가 강력한 발암물질이였던 다니..!!그것도 세계최고의 권위를 자랑하는 미국 국립암연구소의 보고서에 " 항암제는 발암제이며, 증암제이다" 라고 공식적인 선언을 한 것이다.
일본의 암학계는 다시 떠들썩 해졌다. 그리고 항암제가 " 증암제" 라는 사실은 절대 비밀이라며 관계자들의 입을 떠 막았다. 그리고 그들의 공범자는 언론이다. 이런 엄청난 뉴스에 대하여 모든 언론은 완전히 침묵함으로 일관했다. 대형 제약회사로 부터 거액의 광고비를 받고 있는 메스컴에게 있어서 대기업은 "주인님"이다. 주인님의 뜻을 거스르다니 그것은 있을 수 없는 일이다.
항암제는 철저히 세포를 파괴한다. 모근세포 정자 생식세포 등등 가장 분열이 활발한 것이 혈구 세포인데 항암제는 적혈구 백혈구를 만드는 혈구세포를 집중공격한다. 이로인하여 불임이나 선천성기형은 물론이며,악성빈혈과 혈전이 다발로 발생하여 다양한 장기장애를 일으킨다. 온갓 세균을 잡아먹는 과립구세포는 완전히 전멸하여 체내에 수많은 곰팡이와 세균들이 몰려 들어도 방어 할 수가 없게 된다. 항암제투여로 암환자들이 금방 폐렴이나 구내염 신장염 등의 합병증에 걸려 암환자들이 죽음에 이르게 되는 것이다.
암환자들의 80% 는 암자체로 죽는 것이 아니라 항암치료의 부작용으로 인한 합병증으로 생명을 잃는다
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유방암의 겨우 수술은 할지언정 항암치료나 방사선치료를 절대 하면 안됩니다.
뼈나 뇌속 폐속에서 암이 재발합니다. 국소 재발은 생존율이 높지만 뇌와 뼈 폐는
생존율이 희박합니다.
유방암치료 후 뼈속이나 뇌로 전이 재발되는 이유..
많은 유방암 환자나 그 보호자 분들과 상담을 해 본 결과 한결같이 유방암이 다시 재발한 경우였다.
특히나 이들 유방암 환자들의 경우 대부분이 뼈로 전이가 되었다, 다른 암환자 분들중에도 뼈로 전이가
되는 경우가 많았지만 특히나 유방암 환자들은 거의 대부분이라고 할 만큼 뼈속으로 암이 전이된
경우가 많았다.
왜 이처럼 유방암 환자들은 암이 뼈로 전이 되는 것일까?. 현대의학이 암의 원인이 무엇인지 밝혀지지
않아서 암치료제를 만들수 없노라고 주장하듯이 왜 하필이면 치료가 더욱 어려운 인체의 뼈속으로 까지
암세포가 숨어들어가서 자라는지 정확한 이유는 단정 할 수가 없다.
그러나 암의 원인은 환경오염과 스트레스 오염된 음식과 깊은 연관이 있다고 알려진 것처럼, 유방암
환자들이 뼈로 암이 전이되는 이유에 대해 나는 독한 항암제치료와 수술 ,방사선 치료에 기인한다고 생각한다.
유방암 환자들은 거의 대부분이 젊은 여자들에게서도 많이 발생하는 편이다. 젊다는 것은 다른 장기들은
건강하다는 뜻이며, 깨끗하고 건강한 장기속에서 암세포는 생존해 나갈 수가 없다 . 따라서 유방암 환자들에게
독한 항암치료나 수술,방사선을 조사하면, 암세포들은 놀라서 다른 곳으로 숨어 들어갈 곳을 찾게 되고
여기저기 헤메이다, 마땅히 숨어 살곳이 없다보니, 뼈속으로 찾아 들어 가는 것이라고 본다.
다른 장기가 너무 단단하고 강해서 암세포가 숨어 들수가 없고, 할 수없이 세포들이 별로 없는 뼈속으로
들어가 숨게 된다는 것이다. 생명력이 강한 암세포는 뼈속에서도 살아 남아 세력을 키워 나가는 것이다.
이렇듯 뼈속으로 숨어든 암은 치료가 상당히 어렵다고 한다. 사실 뼈속으로 전이 된 암은 현대의학적으로는
거의 치료불가능 하다는 것이 정설일 것이다. 그 이유는 현대의학적으로 암을 치료 할 수 있는 방법이라는
것이 암을 일시적으로 축소시키는 항암치료와 방사선 치료밖에 없는데, 뼈속까지 항암치료나 방사선 치료가
그 효과가 미칠 수가 없기 때문이다.
이것은 마치 땅속으로 숨어 들어간 두더쥐를 잡겠다고 쉴새없이 땅을 파는 것과 같은 이치이다. 파고
들어가면 갈수록 숨어 들어가는 두더지를 잡지도 못하면서 땅속만 쑥대밭으로 만드는 것과 마찬가지로 ,
항암치료나 방사선 치료를 하면 할 수록 암환자의 몸은 회복불능으로 산산조각이 나게 될 뿐이라는 것이다.
일본의 소몬하치오치병원의 원장인 마가라 준이치[암전문의사]씨는 자신의 병원에 입원한 암환자들을
대상으로 항암치료와 수술치료,방사선 치료 그리고 아무 치료도 받지 않고 자연요법치료를 받은 4부류의
암환들을 대상으로 실험한 결과를 발표 하였다. 이 4부류의 치료법으로 몇백명의 암환자들을 치료해 본
결과 가장 치료효과가 나쁜 그룹은 방사선 치료를 받은 암환자들이였으며, 다음이 항암치료, 그 다음이
수술치료, 그리고 가장 치료 효과가 좋은 암환자들은 아무것도 치료하지 않고 자연치료를 받은
사람들이였다고 한다.
일본에서는 일부분이기기는 하지만 대체의학이나 자연식이요법치료도 건강보험이 적용된디고 한다.
그런 이유로 소몬하치오치병원에서는 항암치료와 방사선 수술 그리고 자연치료법으로 암을 치료하는
사람들을 대상으로 그 치료효과를 검증 할 수 있다고 한다.
이런 조사 내용을 바탕으로 소몬하치오치 병원의 원장인 암전문의 마가라준이치씨는 이런 말로 결론을
내리며 암환자들에게 간곡하게 호소 하였다. " 암은 아무 치료도 받지 않는 것이 가장 낫기가 쉽다.
이 사실을 이해 하는 사람이 늘어 나기를 나는 진심으로 바라고 있다". 라고 말이다. 실제로 임상실험과
검증을 한 암전문의사이자 병원장인 사람이 병원의 수익에 반할 수 있는 말을 하는 이유는 자신의 양심을
속이는 것을 스스로 용납 할 수 없기 때문일 것이다. 환자의 건강보다는 재물에 눈이 멀어 집단 이기주의로
뇌물수수와 집단파업을 일삼는 잘못된 교육의 희생자들인 우리나라 의료진들과는 달라도 너무 다른 것은
아닐까 하는 생각을 해본다.
우리나라에서도 양심선언을 하는 암전문의사를 살아 생전 만나 볼 수 있으려나...
유방암수술하면 암이 전신으로 퍼져나가는 이유 밝혀지다
*미국 일리노이 주립대학 워렌 콜박사 발표*
1950년대에 미국 일리노이 주립대학의 워렌 콜 박사는 수많은 임상실험결과와 조사를 바탕으로
" 암수술을 시행 한 후 , 환자의 말초신경 부분의 혈액을 검사함으로써
암수술이 원인이 되어 암세포가 전신으로 퍼져 나간다는 사실을 과학적으로
입증해 내었다
그런데 이런 과학적이로 합리적인 의학상식 마져 거부하고 반대하는 의사들은
" 비록 암세포가 암수술로 인하여 다른 곳으로 전이는 할 수 있으나 아직 침범 당하지
않은 부분은 암세포를 억제 할 수 있다 라는 반론을 펼쳤다..
하지만 이것은 너무도 어리석은 반론이다. 만일 암환자가
암세포의 전이를 억제할 수 있다면, 그는 처음부터 암에 걸리지 않았을 것이기
때문이다.
암의 전이를 억제할 수 없을 정도로 몸이 오염되어 있는 것이 암환자의 상태이므로 암수술이 암을
전신으로 퍼져 나가게 되는 주요 원인이 되느 것은 당연한 이치라고 할 것이다.
*" 나는 현대의학을 믿지 않는다"참조 서적 -105페이지 -문예출판사-로버트 S 멘델존 의학박사
[미국 시카고 마이클 리세 병원장 소아과의사]*
이런 잘못된 의학상식이 현대의학 상식으로 정착하면서 현대의학으로는 암치료법은 암을 고칠 수
없으며 오히려 '암을 발생 시키는 주요 원인이 되고 있는 것이다.
제약회사와 의사들의 자본주의와 이기주의 때문에 진실의학이 감춰지고 거짓의학이
자리잡아 오늘날 수많은 사람들을 죽음으로 내몰아 가는 것은 아닐까?..
항암제가 효과가 있다는 말은 악마적 속임수*
암환자나 가족들이 진정으로 알고 싶어 하는 것은 암환자에게 "투여되는 항암제가
정말 효과가 있는 있는가?"라는 것이다. 요컨대 "그것으로 암이 낫는지 어떤지
지푸라기라도 잡는 심정으로 알고 싶어 한다. 그리하여 의사에게 물어 보면 의사는
"괜찮습니다 유효율은 확인되었습니다"[*유효율*일시적으로나마 암의 크기가
줄어드는 것]
그러면 환자와 그 가족들은 "다행이다 효과가 있다니,이제 살수 있어" 라며 서로
손을 맞잡고 눈물을 글썽인다. 하지만 여기에는 절망적인 속임수가 존재한다
취재과정에서 그 현실을 알게된 나는 눈이 뒤집히는 줄 알았다. 현재 항암제의
유효성 판정은 항암제 투여후 4주 이내에 암의 크기가 아주 조금이라도 축소되기만
하면, "효과 있음" 으로 판정된다. 즉 항암제를 투여하면 암환자가 얼마나 더 오래살
수 있는가 아니면 더 빨리 죽을 수도 있는 것이 아닌가 하는 것과는 상관없이 무조건
암의 크기만 줄어들면 무조건 항암제를 제조하여 판매하도록 허가를 내준다는 것이다.
그렇다면 왜 4주동안만 효과가 보이면 유효율을 인정하여 시판을 허락 하는 것일까?
그 수수께끼는 손쉽게 풀렸다. 항암제는 명백한 "독약"이다. 생체에 "맹독"을
투여하면 그 독성으로 인하여 손상을 입는다 암세포중에서도 어떤 것은 독성에 놀라서
꿈틀하고 움추려 드는 반응을 보이기도 한다. 이것을 효과가 있다고 판정하는 것이다.
그러나 암세포의 축소효과는 대략 환자 10명 가운데 1명에게만 나타난다 그래서 항암제의
유효율이 10%인 것이다. 90%의 암환자는 암이 움찔하지도 않는다.
그런데도 정부[일본 중앙 약사심의회]는 항암제를 의약품으로 승인해 왔다.
암이 정말 낫는지 어떤지 조차 모르는 채 말이다. 이것만으로도 심의회 의원들이 제약회사의
노예라는 사실을 논할 필요조차 없다.
*10명중 1명이 암의 크기가 줄어 들 뿐이다. *
이러한 진실을 안다면 암환자나 가족들은 놀라서 쓰러질 수 밖에 없다.
의사의 "효과있다" 라는 말은 환자나 가족에게는 "나을 것이다" 라는 뜻으로 들린다.
그러나 사실 이 말은 투여 후 4주 이내라면 " 아주 조금 줄어든다 라는 의미에 지나지 않는다.
그것도 10명중 1명일 뿐이다. 하지만 항암제의 맹독성은 100% 모든 환자를 덮쳐 지옥의
고통을 안겨준다. 그러나 항암제를 투여할 때 환자나 가족들에게 " 효과가 있다" 라는
이 말의 진짜 의미를 세심하게 설명하는 의사는 아마도 없을 것이다. 의사나 제약회사가
말하는 항암제가 " 효과가 있다" 라는 말은 속임수의 극치라고 하겠다.
*봉인된 반항암제 유전자의 실체*
겨우 10명중에 1명이기는 하나 어쨋든 간신히 크기가 줄어든 암도 4주가 지나면 다시
증식하기 시작한다. 마지막 희망도 사라지는 것이다. 하지만 이러한 진실 즉 항암제가
참으로 무력하다는 사실은 암치료의 어둠속에 깊숙이 은폐되어 왔다.
미국국립 암연구소의[NCI] 테비타 소장이 미의회 증언석에서 ''항암치료는 암치료에
효과가 없다. 우리는 깊은 절망감에 사로잡혀 있다" 라고 증언했다.
"암제로 암의 크기를 줄여도 암세포는 다시 내성이 생겨 반항암제를 만들어 내서
항암제를 무력화 시킨다,이는 농약을 살포하면 곤충이 내성이 생기는 것과 마찬가지이다"라고
솔직하게 털어 놓았다. 따라서 항암제를 아무리 많이 투여해도 깨진 독에 물 붓기 " 일 뿐이다.
*4주일 동안의 유효율 판정 수수께끼가 풀리다. *
밑빠진 독에 물붓기 뿐만이 아니라 암의 증식및 증대를 시작한다. 암이 재발하는 리바운드
현상이 나타나는 것이다. 자연치료와 기공치료로 암을 치료하는데 커다란 실적을 올려
전국적으로 유명한 야먀마 의사는 "항암제를 사용하면 흉포한 놈만 살아남는다" 라고 말한다.
농약에 대한 해충구제와 마찬가지이다. 농약에 대한 내성을 획득한 극도로 생명력이 강한
해충이 반격해 오듯이 항암제 투여로 강한 암세포만 살아남는다는 것이다. "암은 때리면
때릴수록 흉포해 진다. 이것은 생명체의 기본 성질이다. 생명은 반듯이 살아남으려고 한다"
라고 야야마 의사는 설명한다.
여기서 불가사의한"4주일"의 수수께끼가 풀린다,. 부자연스럽게도 단기간을 판정범위로
정한 이유는 그들이 반항암제 유전자의 존재를 옛날부터 알고 있었기 때문이다. 항암제
투여후 반년 혹은 1년 동안의 경과를 관찰하면 한 때 조금이나마 줄어든 암이 반발해서
증식하기 시작한다. 그런데 이런 사실이 들키게 되면 곤란하므로 그들은 4주일이라는
극히 짧은 기간으로 항암제의 유효성을 판정하는 반칙을 쓴 것이다. 참으로 악마의
속임수가 따로 없는 것이다. 돈을 많이 벌기 위하여 수많은 암환자들은 죽음에 빠뜨리는
짓을 자행하는 것이다.
암환자들은 항암치료를 받은 후 " 좋아 졌어요 " 라며 퇴원 인사를 하러 온다 혈색도
좋아져서 직장에도 복귀한다. 그런데 반년 정도 지나면 그 사람의 모습이 보이지 않는다.
"재발했다고 하네" 라는 주변의 속삭임 그리고 머지않아 죽었다는 소식이 들려온다,.
그렇게 건강했는데 어째서?.... 이 수수께끼가 반항암제 유전자의 존재로 명쾌하게 풀렸다.
손으로 꼽을 수 있을 정도인 약 10% 전후의 암환자들에게 효과가 있다고 해도 이시적일뿐
결국 반항암제 유전자로 인하여 항암제는 무력해 진다.
항암제로 공격을 당한 암세포는 더욱 힘을 기르고 흉포함을 증가시켜 반격한다.
하지만 암환자는 항암제로 인하여 중요한 면역력이 산산이 파괴된다.이미 승패는 분명하다.
야야마 의사는[암전문의] "항암제를 투여 하지 않은 경우에는 고칠 방법이 있지만,
항암제 투여로 면역력이 떨어져 있으면 면역요법도 거의 효과가 없다"고 탄식한다
*항암제는 증암제이다*미국의회증언
미국 국립암 연구소 테비타 소장의 " 항암제는 반 항암제 유전자로 인하여 암치료에
효과가 없다" 라는 중언으로 인하여 일본 암학계는 충격에 휩싸였다. 당황한 암학계는
"이 사실을 환자에게는 절대로 알리지 않는다" 라는 함구령을 내렸다. 이 때문에 반항암제
유전자의 존재는 일본의학계에서 어둠속에 봉인되어 버린 것이다.
충격은 이어졌다. 미국국립암연구소는 다시 " 항암제에는 강한 발암성이 있어서 다른
장기에 새로운 암을 발생시킨다" 고 발표 하였다 환자 가족들은 경악을 금치 못했다.
항암제가 강력한 발암물질이였던 다니..!!그것도 세계최고의 권위를 자랑하는 미국
국립암연구소의 보고서에 " 항암제는 발암제이며, 증암제이다" 라고 공식적인 선언을
한 것이다.
일본의 암학계는 다시 떠들썩 해졌다. 그리고 항암제가 " 증암제" 라는 사실은 절대
비밀이라며 관계자들의 입을 떠 막았다. 그리고 그들의 공범자는 언론이다.
이런 엄청난 뉴스에 대하여 모든 언론은 완전히 침묵함으로 일관했다.
대형 제약회사로 부터 거액의 광고비를 받고 있는 메스컴에게 있어서 대기업은 "주인님"이다.
주인님의 뜻을 거스르다니 그것은 있을 수 없는 일이다.
항암제는 철저히 세포를 파괴한다. 모근세포 정자 생식세포 등등 가장 분열이 활발한 것이
혈구 세포인데 항암제는 적혈구 백혈구를 만드는 혈구세포를 집중공격한다. 이로인하여
불임이나 선천성기형은 물론이며,악성빈혈과 혈전이 다발로 발생하여 다양한 장기장애를
일으킨다. 온갓 세균을 잡아먹는 과립구세포는 완전히 전멸하여 체내에 수많은 곰팡이와
세균들이 몰려 들어도 방어 할 수가 없게 된다. 항암제투여로 암환자들이 금방 폐렴이나
구내염 신장염 등의 합병증에 걸려 암환자들이 죽음에 이르게 되는 것이다.
암환자들의 80% 는 암자체로 죽는 것이 아니라 항암치료의 부작용으로 인한 합병증으로
생명을 잃는다.
항암치료받은 환자 암재발율 두세배 높다[일본오사카대학 연구팀 발표]
[일본 오사카 대학 연구팀 발표]
“항암제 사용자의 발암 율이 비 사용자 보다 2배 높으며 2종 이상 혼합 사용 시 위험성이 급증한다.”
항암제의 높은 위험성은 이미 여러 분야에서 지적되고 있지만 실제로 입증된 경우는 거의 없었는데 최근 일본에서는 항암제를 사용 함으로서 오히려 다른 암이 발생할 위험성이 크게 높아진다는 연구 결과가 발표돼 학계의 파문을 일으키고 있다.
위암 수술 후에 항암제를 투여 받은 환자는 투여 받지 않은 환자에 비해 추후 다른 종류의 암에 걸릴 확률이 2배 가까이 된다는 것이다. 이러한 사실은 일본 오사카 대학 의학부의 “후지모토” 교수 연구팀이 최근 요코하마에서 열린 소화기 학회에서 발표 함으로서 알려지게 되었다.
지금가지 항암제가 막연히 위험하다는 정도로만 여겨져 왔는데 위험성의 정도가 임상적으로 밝혀진 것은 이번이 처음으로 항암제 대량요법에 대한 경종을 올리고 있다. 조사는 오사카 대학 부속병원 제2외과에서 지난 63년부터 81년까지 위암 절제 수술을 받은 환자 중 근치도가 높은 환자 840명을 대상으로 이루어졌다. 그 중 333명은 수술전이나 후에 항암제를 투여하는 보조요법을 실시했으며 511명은 항암제 투여가 없었다.
후지모토 교수는 항암제에 의한 2차 발암위험성을 알아내기 위해 수술 후 5년 이상 경과된 환자 중 위암 외의 암이 발생한 비율을 조사했다. 5년 이내에 암이 나타났거나 5년이 지났더라도 위암이 일어난 경우는 재발일 가능성이 높아 제외시켰다.
결과적으로 5년 이상 경과한 후 간암이나 폐암, 백혈병 등 2차적인 암이 발견된 비율은 항암제 보조요법을 실시한 경우가 6.3% 로 항암제 사용이 없었던 경우의 3,3%에 비해 거의 2배나 되었다. 특히 2종 이상의 항암제를 병용한 경우에는 발암의 위험성이 8%까지 상승됨이 입증되었다.
항암제를 수술 전에 사용하거나 후에 사용 한 경우에서는 발암 율의 차이는 보이지 않았다. 후지모토 교수는 [항암제의 투여로 발암위험성이 높아짐이 증명됐다. 특히 단독으로는 발암성이 낮은 약제라 해도 병용할 때는 위험성이 크게 증가된다]. 고 강조했다.
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항암치료가 암을 빠르고 크게 자라게 만든다[케모테라피 항암치료부작용] 깜짝 놀랄 뉴스 : 암치료제가 종양을 더 공격적이고 심각하게 만든다 Breaking news: cancer drugs make tumors more aggressive and deadly By S. L. Baker Jan 19, 2012 - 5:38:25 PM
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Breaking news: cancer drugs make tumors more aggressive and deadly
Thursday, January 19, 2012 by: S. L. Baker, features writer
(NaturalNews) When natural health advocates warn against mainstream medicine's arsenal of weapons used to fight cancer, including chemotherapy and radiation, their concerns often revolve around how these therapies can weaken and damage a person's body in numerous ways. But scientists are finding other reasons to question some of these therapies. It turns out that while chemotherapies may kill or shrink tumors in the short term, they may actually be causing malignancies to grow more deadly in the long term.
For example, NaturalNews previously reported (http://www.naturalnews.com/029042_cancer_cells_chemotherapy.html) that scientists at the University of Alabama at Birmingham (UAB) Comprehensive Cancer Center and UAB Department of Chemistry are currently investigating the very real possibility that dead cancer cells left over after chemotherapy spark cancer to spread to other parts of the body (metastasis). And now comes news that a little-explored specific cell type, the pericyte, found in what is called the microenvironment of a cancerous tumor actually may halt cancer progression and metastasis. And by destroying these cells, some anti-cancer therapies may inadvertently be making cancer more aggressive as well as likely to spread and kill.
A study just published in the January 17 issue of the journal Cancer Cell concludes that anti-angiogenic therapies (which shrink cancer by cutting off tumors' blood supply) may be killing the body's natural defense against cancer by destroying pericyte cells that likely serve as important gatekeepers against cancer progression and metastasis. Pericytes cover blood vessels and support their growth.
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For the new research, Raghu Kalluri, MD, PhD, Chief of the Division of Matrix Biology at Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) and Professor of Medicine at Harvard Medical School (HMS), investigated whether targeting pericytes could inhibit tumor growth in the same way that other antiangiogenic cancer drugs do.
Dr. Kalluri and his research team worked with mice genetically engineered to support drug-induced depletion of pericytes in growing tumors. Next, they removed pericytes in implanted mouse breast cancer tumors, decreasing pericyte numbers by 60 percent.
Compared with control animals, there was a 30 percent decrease in the size of cancerous tumors over 25 days. But there was a serious catch to these results. Contrary to conventional mainsteam medical wisdom, the scientists discovered the number of secondary lung tumors in the engineered mice had increased threefold compared to the control mice, indicating that the tumors had metastasized.
How cancer drugs can spread cancer cells
"If you just looked at tumor growth, the results were good," Dr. Kalluri said in a press statement. "But when you looked at the whole picture, inhibiting tumor vessels was not controlling cancer progression. The cancer was, in fact, spreading. This suggested to us that without supportive pericytes, the vasculature inside the tumor was becoming weak and leaky -- even more so than it already is inside most tumors-- and this was reducing the flow of oxygen to the tumor."
That change, he explains, makes cancer cells more mobile, so they can travel through those leaky vessels to new locations. It also makes cancer cells behave more like stem cells, so they are better able to survive.
Because cancer therapies such as Imatinib, Sunitinib and others are known to decrease pericytes in tumors, the scientists next carried out the same experiments in mice with primary tumors. only this time, they used the chemotherapy drugs Imatinib and Sunitinib instead of genetic programs to decrease pericyte numbers. Both Imatinib and Sunitinib caused 70 percent pericyte depletion -- and they also increased metastasis threefold.
In order to see if their findings are relevant to human patients, the research team examined 130 breast cancer tumor samples of varying cancer stages and tumor sizes and compared pericyte levels with prognoses. The result? The samples with low numbers of pericytes in tumor vasculature correlated with the most deeply invasive cancers, distant metastasis and five to ten year survival rates less than 20 percent.
"These results are quite provocative and will influence clinical programs designed to target tumor angiogenesis," Ronald A. DePinho, president of the University of Texas MD Anderson Cancer Center, said in a press statement. "These impressive studies will inform and refine potential therapeutic approaches for many cancers."
For more information:
http://www.bidmc.org/
Learn more: http://www.naturalnews.com/034693_cancer_drugs_tumors_aggressive.html#ixzz1jxyVw27x
[Colour fonts added.].
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항암제가 암을 빠르게 전이 시키는 주요원인 밝혀지다-항암치료는 암전이의 주요 원인-항암제부작용-
암환자의 생명을 약간이나만 연장시켜 준다는 차원으로 처방되는 항암제가 오히려 암의 전이를 촉진다한다는 연구결과가 발표되어 충격을 던져 주고 있다 일본 오사카 성인병원센터의 연구팀은 특정한 타입의 항암제가 혈관의 내피를 손상시켜 암의 전이를 손쉽게 해줄 수 있음이 조사결과 밝혀 졌다
수술후 이러한 항암제를 사용했을 경우 수술로 인해 비산되어 있는 암세포들이 다른 장기로 전이되는 것을 촉진하는 결과를 일으킬 수 있다는 것이다,,
혈관의 가장 안쪽은 단 한층의 세포들로 이루어 져 혈관 내피라고 부르는 얇은 막으로 되어있다. 이 막은 혈액중에 흐르고 있는 여러가지 암세포들이 혈관으로 침투하는 것을 막아 주어 암의 전이를 미연에 차단하는 역활을 한다.
연구팀은 외부에서 배양한 혈관 내피에 특정 항암제를 투여한 결과 내피를 구성하고 있는 세포와 세포사이에 간격이 넓어 짐을 알아 낼 수 있었다고 설명했다. 특히 투여된 항암제의 농도가 높을 수록 이 간격은 더 커졌으며 결과적으로 암세포들이 훨씬 더 자유롭게 내부로 침투됨을 확인 할 수 있었다고 발표했다.
연구팀은 햄스터를 사용한 동물실험에서 이 항암제와 암세포를 결장정맥에 주입한 후 2주일이 경과된 시점에서 간장의 표면을 조사했는데 그 결과 암세포만 주입한 햄스터에 비해 항암제를 동시 주입한 햄스터의 암세포가 [콜로니] 무려 7배나 많은 것을 관찰 할 수 있었다고 밝혔다.
사용한 항암제의 양은 모두 임상적으로 투여할 수 있는 치료량의 범위 였다고 덧붙여 충격의 도를 높여 주고 있다. [출처 :암치료법 드디어 찾았다-약학박사 황준이 지음]
항암제가 암을 빠르게 전이 시키는 주요원인 밝혀지다-항암치료는 암전이의 주요 원인-항암제부작용-
암환자의 생명을 약간이나만 연장시켜 준다는 차원으로 처방되는 항암제가 오히려 암의 전이를 촉진다한다는 연구결과가 발표되어 충격을 던져 주고 있다 일본 오사카 성인병원센터의 연구팀은 특정한 타입의 항암제가 혈관의 내피를 손상시켜 암의 전이를 손쉽게 해줄 수 있음이 조사결과 밝혀 졌다
수술후 이러한 항암제를 사용했을 경우 수술로 인해 비산되어 있는 암세포들이 다른 장기로 전이되는 것을 촉진하는 결과를 일으킬 수 있다는 것이다,,
혈관의 가장 안쪽은 단 한층의 세포들로 이루어 져 혈관 내피라고 부르는 얇은 막으로 되어있다. 이 막은 혈액중에 흐르고 있는 여러가지 암세포들이 혈관으로 침투하는 것을 막아 주어 암의 전이를 미연에 차단하는 역활을 한다.
연구팀은 외부에서 배양한 혈관 내피에 특정 항암제를 투여한 결과 내피를 구성하고 있는 세포와 세포사이에 간격이 넓어 짐을 알아 낼 수 있었다고 설명했다. 특히 투여된 항암제의 농도가 높을 수록 이 간격은 더 커졌으며 결과적으로 암세포들이 훨씬 더 자유롭게 내부로 침투됨을 확인 할 수 있었다고 발표했다.
연구팀은 햄스터를 사용한 동물실험에서 이 항암제와 암세포를 결장정맥에 주입한 후 2주일이 경과된 시점에서 간장의 표면을 조사했는데 그 결과 암세포만 주입한 햄스터에 비해 항암제를 동시 주입한 햄스터의 암세포가 [콜로니] 무려 7배나 많은 것을 관찰 할 수 있었다고 밝혔다.
사용한 항암제의 양은 모두 임상적으로 투여할 수 있는 치료량의 범위 였다고 덧붙여 충격의 도를 높여 주고 있다. [출처 :암치료법 드디어 찾았다-약학박사 황준이 지음]
항암제가 암을 빠르게 전이 시키는 주요원인 밝혀지다-항암치료는 암전이의 주요 원인-항암제부작용-
암환자의 생명을 약간이나만 연장시켜 준다는 차원으로 처방되는 항암제가 오히려 암의 전이를 촉진다한다는 연구결과가 발표되어 충격을 던져 주고 있다 일본 오사카 성인병원센터의 연구팀은 특정한 타입의 항암제가 혈관의 내피를 손상시켜 암의 전이를 손쉽게 해줄 수 있음이 조사결과 밝혀 졌다
수술후 이러한 항암제를 사용했을 경우 수술로 인해 비산되어 있는 암세포들이 다른 장기로 전이되는 것을 촉진하는 결과를 일으킬 수 있다는 것이다,,
혈관의 가장 안쪽은 단 한층의 세포들로 이루어 져 혈관 내피라고 부르는 얇은 막으로 되어있다. 이 막은 혈액중에 흐르고 있는 여러가지 암세포들이 혈관으로 침투하는 것을 막아 주어 암의 전이를 미연에 차단하는 역활을 한다.
연구팀은 외부에서 배양한 혈관 내피에 특정 항암제를 투여한 결과 내피를 구성하고 있는 세포와 세포사이에 간격이 넓어 짐을 알아 낼 수 있었다고 설명했다. 특히 투여된 항암제의 농도가 높을 수록 이 간격은 더 커졌으며 결과적으로 암세포들이 훨씬 더 자유롭게 내부로 침투됨을 확인 할 수 있었다고 발표했다.
연구팀은 햄스터를 사용한 동물실험에서 이 항암제와 암세포를 결장정맥에 주입한 후 2주일이 경과된 시점에서 간장의 표면을 조사했는데 그 결과 암세포만 주입한 햄스터에 비해 항암제를 동시 주입한 햄스터의 암세포가 [콜로니] 무려 7배나 많은 것을 관찰 할 수 있었다고 밝혔다.
사용한 항암제의 양은 모두 임상적으로 투여할 수 있는 치료량의 범위 였다고 덧붙여 충격의 도를 높여 주고 있다. [출처 :암치료법 드디어 찾았다-약학박사 황준이 지음]
항암치료 방사선치료를 반대하는 전세계의 유명의사들...
"항암치료 방사선치료 하면 더 빨리 사망한다"
"수없이 많은 임상경험을 바탕으로 항암치료나 방사선치료가 암환자들을 더욱 빠르게 사망하게 만든다는 것을 알게 되었다.."..
" 이 나라의 암 환자들 대부분은 암이 아니라 항암치료 때문에 사망한다! 항암치료는 유방암,폐암 대장암등의 거의 대부분의 암을 제거하지 못한다. 이러한 사실은 지난 10여년간 많은 곳에서 보고되었다..하지만 의사들은 아직도 이런 종류의 암에 항암제를 사용한다. 유방암에 걸린 여성들은 항암치료를 받지 않았을 때보다 치료를 받았을 때 더 빨리 사망하는 것으로 보인다. [의학박사 앨런 레빈 ALan Levin] ""
-"항암치료와 방사선치료가 새로운 암을 발병시킬 확률을 100배 이상 높인다." 새뮤얼 S.엡스타인박사[미국 연방의회에서 발표]
수십년동안 암환자들의 생존기간을 분석한 하딘존스 박사는 다음과 같은 결론을 내렸다..
" 암환자들은 병원치료를 받는 것보다 아예 치료를 받지 않는 것이 더 좋은 것으로 보인다..병원치료가 오히려 암환자들의 생존기간을 단축시키는 것으로 나타났다"
" 수많은 암환자들을 치료한 경험을 토대로 나의 오랜 연구결과을 종합해 보면 유방암환자들을 포함하더라도 항암치료나 방사선치료를 거부한 암환자들이 치료를 받은 환자들에 비해 실제로 4배 정도 더 오래 생존하는 것으로 밝혀졌다." [ 버클리 소재 캘리포니아 대학교의 저명한 암연구가 하딘존스 Hardin Jones 박사] "
미국 미네소타주 로체스터에 있는 메이오 클리닉[존스홉킨스 병원과 함께 미국의 양대 병원으로 꼽힌다] 의 저명한 암전문의인 찰스 모어텔 박사는 다음과 같은 말로 현대 의학의 암치료가 직면한 딜레마를 아주 적절히 요약했다...
" 우리가 사용하는 현대의학적 치료법들은 수많은 위험과 부작용 그리고 현실적인 문제들로 가득 차 있다.. 그리고 우리가 치료한 모든 환자들이 그런 댓가들을 치른 뒤에 아주 극소수의 환자들만 일시적으로 상태가 호전되는 보상을 받았는데, 이마져도 완벽하게 치유된 것이 아니였다" -찰스모어 박사-메이오 클리닉 병원 암전문의-
" 수많은 암전문의들이 변함없는 실패에도 불구하고 흔들리지 않는[?] 신념을 갖고 거의 모든 유형의 암에 대하여 항암치료를 권유한다.[의학박사 앨버트 브레이버먼 Albert Braverman ]
" 지금까지 조사한 어떤 연구결과에서도 항암치료가 대부분의 흔한 암을 앓고 있는 환자들의 생명을 뚜렷하게 연장시키는 효과가 있다는 과학적인 증거가 없다" [하이델베르크 대학 암전문병원 독일의 의학자 울리히 아벨 ulrich Abet ]
아벨박사는 1990년도에 항암치에 관한 모든 임상실험애 대하여 그 때까지 이루어진 어떤 조사보다 포괄적인 조사를 진행했다..350개의 암전문병원과 접촉하여 항암치료에 관한 임상자료등의 자료를 확인하고 저명한 의학잡지에 실린 수천편의 의학기사를 분석했다.. 그는 이 조사를 바탕으로 만든 논문에서 항암치료의 성공율은 " 형편없다" 는 결론에 도달했다.
-" 제가 의사로써 그동안 행한 경험 가운데 항암제로 정말 암이 완치 되었다고 생각이 드는 사람을 단 한번도 본적이 없습니다. 일시적으로 작아진 적은 있습니다. 예를 들면 유방암 가운데 종양의 크기가 너무커서 잘라낼 수 없는 상태에서 환자가 찾아 옵니다. 항암제를 투여하면 종양의 크기가 축소하고, 그 시점에서 잘라내고 수술로 암을 제거 하지만, 재발하는 사례가 거의 대부분입니다. "
"암환자는 마지막에 염증으로 죽습니다.항암제 사용으로 면역력이 떨어지고,감염증이 발생 균과 바이러스 곰팡이 등이 여과없이 들어와 저항력이 없어진 환자는 죽게 됩니다. " 야야마[암전문의사*일본에서 신의 손이라고 불릴만큼 뛰어난 암전문의사*]
" 항암제요? 세포독입니다. 저라면 결코 안할 겁니다! 암에 걸렸을 때 항암제를 투여해도 " 효과가 없다"는 사실은 암전문의인 저 자신이 누구보다 잘 알기 때문입니다. 저라면 대체요법을 선택할 것입니다. " -후지나미 죠지[암전문의사] 도쿄의과대학 명예교수]:
"암 환자들 중에 80%로는 항암제 수술 방사선으로 죽어갑니다.그런데 다른 한편에서는[대체의학] 영양보조식품으로 상태가 점 점 좋아지고, 목숨을 구합니다. 후자의 방법을 택해 목숨을 구한 사람은 " 기적이다" 라고 말하겠지만, 그것은 결코 기적이 아닙니다. 후자의 방법으로 치료하면 암은 자연히 낫습니다."무나카타[의사-암전문의-]
" 환자가 병원에 가면 이제 치료될 가망은 없습니다.서양의학을 실시하는 수밖에 없기 때문입니다. 그렇게 하고 싶지 않아도 보험제도나 의료체계가 병원을 찾게 만듭니다. 병원에 가면 당연히 "수술을 합시다"" 항암제를 써봅시다" 이것도 저것도 안되면 "방사선을 권합니다" 여기에 환자를 위해서가 아닌 자료를 얻기 위해 새로운 항암제는 시험적으로 사용되기도 하죠." 이런 의료현실에 경종을 울리고 싶습니다."[후미모토[암전문의사]
"인류 역사상 명색이 약이라는 이름으로 개발 처방하는 약 중에서. 가장 잔인(殘忍)하고 약리적 효과가 없는 것은. 항암제이다."-의학박사. “오까다 마사히꼬”(岡田 正彦)의학박사
"암(癌). 병원에 가면 더 빨리 죽는다"
일본 “모도니-가타”(元新瀉)대학 의학부 교수 “미즈노”(水野) “가이고”(介護)의학박사. “오까다 마사히꼬”(岡田 正彦).
" 암환자의 70-80%로는 항암제 수술 방사선으로 살해되는데 반해 다른 한편에서는 영양보조식품등으로 암을 치료하고 있다" " 머지않아 어느쪽이 옳은 것인지,밝혀질 것이다." -신경내과의사[무나카타]-
스웨덴의 암치료법: " 스웨덴에서는 " 암환자들에게 아무것도 하지 않는 치료법으로 유명하다"
""유방암은 고용량의 화학요법[항암제] 을 사용해도 유방암환자의 생존율은 조금도 연장되지 않는다.그럼에도 불구하고 고용량의 화학요법을 시행한 것은 유방암환자들을 인체실험용으로 인식하고 있기 때문이다 그리고 경구 항암제는 100명 가운데 1명꼴로 효과가 있을까 말까 인데 그 중에서도 위암이나 간암 식도암 등의 고형암에는 듣는 항암제는 없다. " [곤도마코트 -일본 게이오 대학 교수 -유방암전문의-유방암환자들을 1천명이상 치료한 경험이 있다-*]
“곤도 마코토 의사는 의학계의 금기를 깨뜨렸습니다. 예를 들면 위암, 유방암, 대장암 등에 항암제가 그다지 효과가 없다는 사실은 의사들에게는 상식입니다. 하지만 일반인에게는 상식이 아니었죠" -호시노 요시키코-신경정신과 전문의 -본인이 대장암 전이성 간암에 걸려 5년 생존율 0% 암을 항암치료를 거부하고 거슨요법 식이요법으로 완치시킨의사 -
" 내가 의사이지만 만약에 암에 걸리면 절대 항암치료를 거부할 것입니다.누구보다 항암제가 아무런 효과가 없다는 것을 너무도 잘알기 때문입니다..항암제는 세포독입니다... 나 뿐만아니라... 다른 의사들도 저와 같은 생각을 할 것입니다." 일본 도오쿄 의과대학 명예교수
" 의사들이 항암치료를 하는 것은 유리창에 앉은 파리를 잡기 위해 쇠망치를 휘두르는 것과 마찬가지이다." -런던 성마리아 병원 페트릭피에트리니 -의학박사-
"26년간의 암염구를 통해서 효과적인 항암치료제는 만들어 지지 못하고 실패 하였다. 1975년에 치료가 불가능 했던 진행성유방암은 오늘날에도 마찬가지로 치료할 수가 없다..." *엘버트 브레이버먼 의학박사 *
" 유방암환자중에서 재발된 유방암환자의 절반 정도는 유방암수술로 인하여 가속화 된다" -하버드 의대 -레츠키박사-
" 암을 공격하지만 이로인해 재발이 촉진되고 다시 항암제를 사용하게 된다.그러나 이러한 과정이 암을 한층 더 증식시키는 원인이 되어 어쩔수 없는 악순환이 되풀이 되므로 환자는 얼마 못가 사망하게 된다..항암제가 발암제이자 증암제라는 이야기가 떠도는 것도 바로 이 때문이다"-일본 암환자학 연구소 가와다케-
조기암검진으로 폐암을 조기 발견한 환자와 조기검진을 하지 않고 발견한 암환자의 생존율비교자료-암조기검진을 하게 되면 더욱 많이 사망한다.-
*항암제 임상자료는 식약청과는 무관하며 제약회사가 주관하여 이루어 지는 것입니다.*
암은 병이 아니다 -안드레아츠 지음- 이 책을 참조한 것입니다..
유방암환자 비교임상자료
유방암환자중에서 항암치료를 받은 환자와 항암치료를 전혀 받지 않는 환자의 임상자료는 존재하지 않습니다.. 그 때문에 유방암환자에게 항암치료를 한 경우와 하지 않는 경우 어느 쪽이 더 건강하게 오래 생존하는지를 알 수가 없습니다. 그 때문에 유방암의 경우 항암치료를 하게 되면 항암치료를 하지 않은 환자들 보다 더 오래 살 수 있는지 조차 정확하게 알 수가 없습니다.
그러나 아주 오래전 항암제가 만들어 지기 전에는 유방암이 8센티 이상 되어야 하고 그것이 점차 커져야 암으로 인정하였으며 마땅한 치료제가 없으므로 단순이 경과만 지켜본 유방암환자의 임상자료가 아주 드물게 존재 하고 있습니다.
100년전.. 유방암환자가 아무런 치료를 하지 않고 경과를 지켜 본 임상자료와 현대의학적인치료법인 항암치료를 한 유방암환자의 임상자료를 비교해 본 결과.... 오늘날의 항암치료가 아무런 치료를 하지 않고 경과만을 지켜본 100년전의 유방암환자와 비교해 볼 때 생존율에서는 아무런 차이가 나지 않으며... 암이 있었음에도 불구하고 전혀 치료를 하지 않고 경과를 지켜만 보았지만 항암치료를 한 환자와 전혀 차이가 나지 않습니다.
그러나 100년정의 유방암 크기와 오늘날의 유방암의 크기를 비교해 보면 100년전의 유방암환자들의 경우 8센티 이상의 커다란 암을 가지고 경과를 지켜본 것이지만 오늘날의 유방암은 그 때의유방암환자들보다 암의 크기가 절반정도 작은 것이므로.... 생존율을 엄격하게 따지면 두배 이상 더 생존 하였다고 볼 수 있으며...
결론을 내린다면 항암치료를 하거나 하지 않거나 아무런 차이가 나지 않으며 오히려 항암치료로 인한 극심한 고통속에서 아무것도 하지 못하고 병원생활에 묶여 자기만의 삶을 살지 못하고 세상을 떠나야 하는 점을 감안하면 삶의 질이나 건강한 삶을 비교해 볼 때 일체의 병원치료를 받지 않고 자연스럽게 살아 가는 것이 더욱 행복하고 의미있고 건강하게 살다가 갈 수 있다는 것을 보여 주는 것이다..
무지가 사람을 바보로 만들고 무지를 이용하여 돈을 벌어 들이는 자들이 있다.. ...
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